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2021年慢性心力衰竭治疗(全文)
2003年的流行病学调查显示，我国35〜74岁***心力衰竭(心衰)患病率为0.9%［1］。心衰为心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损的临床综合征。心力衰竭是心脏疾病的严重表现或晚期阶段，呈高病死率和再住院率。随人口老龄化和心血管病临床诊治水平提高，心脏疾病患者生存期延长，我国心衰患病率持续升高。
心力衰竭药物治疗历经演变：继洋地黄类药物之后，利尿剂、血管扩张剂、非洋地黄类正性肌力药物等用于临床，但只改善心衰症状，未能延长患者生命。20世纪90年代，血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素口受体阻滞剂(ACEI/ARB)、B受体阻滞剂与醛固***受体拮抗剂的应用，降低了患者病死率，神经内分泌抑制剂治疗成为心衰药物治疗的里程碑。心衰治疗理念进入神经体液治疗阶段。2014中国心衰指南［2］推荐慢性射血分数下降型心力衰竭(heartfailurewithreducedejectionfraction,HFrEF)治疗：ACEI和B受体阻滞剂黄金搭档基础上加用醛固***受体拮抗剂，三药合用可称之为“金三角”，应成为慢性HFrEF的基本治疗方案［2］。
21世纪以来，心力衰竭治疗理念取得新的进展，进一步改善了心衰患者的预后。形成“金三角”续篇。
―、血管紧张素受体-脑啡肽酶抑制剂
沙库巴曲缬沙坦是血管紧张素受体-脑啡肽酶抑制剂(angiotensinreceptorneprilysininhibitor，ARNI)代表药物，同时作用于肾素-血管紧张素-醛固***(RAAS)系统和利钠肽(natriureticpeptide,NP)系统。在抑制脑啡肽酶的同时，阻断血管紧张素口的1型受体。脑啡肽酶可降低利钠肽、缓激肽、肾上腺素和其他血管活性肽的水平，脑啡肽酶抑制剂可阻断内源性利钠肽等的降解，从而升高内源性心钠肽(atrialnatriureticpeptide”ANP)和脑钠肽(brainnatriureticpeptide”BNP)水平，因此ANRI可以排钠利尿、舒张血管，抵消肾素血管紧张素系统和交感神经系统激活，改善、逆转心室重构。
2014年公布的PARADIGM-HF硏究［3］在慢性心衰基本治疗的基础上，加用沙库巴曲缬沙坦200mg每日两次或依那普利10mg每日两次，观察对HFrEF患者死亡率、因心衰住院率影响的多中心、随机、双盲硏究。入选8399例纽约心脏协会(NYHA)心功能口-IV级、左心室射血分数(LVEF)<40%(后期变更为LVEFS35%)的慢性心力衰竭患者，同时血BNP>150pg/ml(或NT-proBNP>600pg/ml),12个月内曾因心衰住院则BNP>100pg/ml(或NT-proBNP>400pg/ml)。硏究结果显示，相比于依那普利组，沙库巴曲缬沙坦组心血管死亡风险降低20%,因心力衰竭住院风险降低21%,全因死亡风险降低16%。新发心房颤动、进展为终末期肾病等发生率两组之间无显著差异。沙库巴曲缬沙坦组症状性低血压率高于依那普利组。临床效果令人鼓舞。2019年TRANSITIONS］和PIONEER-HF硏究
［5］证实血流动力学稳定后，院内起始沙库巴曲缬沙坦具有显著的临床获益。2019年欧洲心脏病学会年会，美国一项沙库巴曲/缬沙坦旨在改善射血分数保留型心衰(heartfail