miR-216a调控气道炎症参与慢性阻塞性肺疾病进展的机制研究.pdf

-322 - 宁夏医学杂志 2022 年 4 月第 44 卷第 4 期 NPyxia Med J, Apu 2022, Vol. 44, No. 4
DoD8.13621/j. 1001 -5949.2022.04.0308 •论 "•
mil -216a调控气道炎症参与慢性阻塞性
肺疾病进展的机制研究
贺霞，王铎，陈瑶
［摘要］目的 探讨micmRNA - 016a（ mil-08a）在慢性阻塞性肺疾病（COPD）气道炎症中的作用及潜在
机制。方法 收集具有吸烟史的COPD患者、非吸烟者及非COPD的吸烟者作为研究对象,收集所有患者手术切
除期间肺组织，检测ml-016a在各组患者肺中的表达，生物信息学分析ml-016a与漠结构域蛋白4（BRD4）的
靶向关系，并在人支气管上皮（HBE）细胞系HBE4-E6/E7中进行验证。检测BRD4、白细胞介素-2（X-2）和
X-4在肺中的表达。使用CSE诱导模型系统研究miP-016a在气道上皮细胞炎性细胞因子表达中的作用。
结果COPD患者肺中miR-216a表达水平较其他2组均显著降低（qRT-PCR0.41 ±4.13；荧光原位杂交0.21 ±
4.37）,miR-28a 表达水平与肺功能（-二 4.433 2,P<4.45）和炎症（-=-4.057 7,P<0. 45）有相关性。BRD4 在
COPD患者的肺中表达增加，并且与miR -28a和X -2表达相关。CSE诱导可显著降低miR-08a的表达，并增
加BRD4表达;转染miR-016a模拟物抑制CSE诱导的BRD4上调，同时CSE诱导的BRD4表达被miR-016a模拟
物和（或）BRD4 siRNA的转染抑制。CSE处理后IC-2 表达增加，并且BRD4表达的降低或miR-016a的过表达
而抑制CSE诱导的X - 2表达，而IC -6无上述现象。结论 miR-08a通过靶向BRD4调节表达而参与COPD
气道炎症。
［关键词］miR-28曲气道炎症；慢性阻塞性肺疾病；澳结构域蛋白4
［中图分类号］R553 ［文献标识码］A
The mechanism of miR -016a in reeulahng airway ineammahon and parheinahng in the
preoression